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* 台南新樓 - 藥物資訊 - 藥劑科-搔癢的原理

文/台南新樓藥劑科 陳弘益藥師

在發病的急性和慢性(>6星期),皮膚瘙癢是複雜的,涉及皮膚常駐細胞的細胞網絡(例 如,肥大細胞,角質形成細胞,感覺神經元)和暫時性炎性細胞(如嗜酸性粒細胞)。雖然瘙癢和疼痛的研究顯示出有重疊的機制,皮膚瘙癢和疼痛的發病機制仍有不同。在皮膚,感覺 C -神經纖維已經被深入研究。學者已能描述出幾類組織胺敏感或組織胺鈍感 C -纖維。表皮和真皮的感覺神經纖維被認為瘙癢誘導上扮演重要角色它們與角質形成細胞,炎性細胞如T淋巴細胞(T lymphocytes),嗜酸性粒細胞(eosinophils)和嗜鹼性粒細胞(basophils )已被證明能釋放多個 pruritogenic介質(如神經生長因子nerve growth factor,白細胞介素- 31,interleukin-31)而導致激活,致敏化和皮膚的神經。特定的受體被發現在皮膚和脊髓神經元參與處理搔癢信號。最近,胃泌素釋放肽受體(GRPR)被確定對脊髓神經元參與的瘙癢至關重要,但是跟痛無關。慢性瘙癢症的治療是非常困難的。對基礎瘙癢的發病機制較了解可以讓新的治療辦法產生作用,針對皮膚瘙癢特定的病理生理機制。例如,透過κ阿片受體激動劑kappa-opioid receptor agonists和神經激肽-1受體拮抗劑neurokinin-1 antagonists 已發現可以緩解慢性瘙癢。

參考資料: Dtsch Dermatol Ges. 2011 Jan 5. doi: 10.1111/j.1610-0387.2011.07585.x請按這裡

維護日期:2021/1/8 
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