文/台南新樓藥劑科 陳弘益藥師

在發病的急性和慢性(>6星期)，皮膚瘙癢是複雜的，涉及皮膚常駐細胞的細胞網絡(例 如，肥大細胞，角質形成細胞，感覺神經元)和暫時性炎性細胞(如嗜酸性粒細胞)。雖然瘙癢和疼痛的研究顯示出有重疊的機制，皮膚瘙癢和疼痛的發病機制仍有不同。在皮膚，感覺 C -神經纖維已經被深入研究。學者已能描述出幾類組織胺敏感或組織胺鈍感 C -纖維。表皮和真皮的感覺神經纖維被認為瘙癢誘導上扮演重要角色。它們與角質形成細胞，炎性細胞如T淋巴細胞(T lymphocytes)，嗜酸性粒細胞(eosinophils)和嗜鹼性粒細胞(basophils )已被證明能釋放多個 pruritogenic介質(如神經生長因子nerve growth factor，白細胞介素- 31,interleukin-31)而導致激活，致敏化和皮膚的神經。特定的受體被發現在皮膚和脊髓神經元參與處理搔癢信號。最近，胃泌素釋放肽受體(GRPR)被確定對脊髓神經元參與的瘙癢至關重要，但是跟痛無關。慢性瘙癢症的治療是非常困難的。對基礎瘙癢的發病機制較了解可以讓新的治療辦法產生作用，針對皮膚瘙癢特定的病理生理機制。例如，透過κ阿片受體激動劑kappa-opioid receptor agonists和神經激肽-1受體拮抗劑neurokinin-1 antagonists 已發現可以緩解慢性瘙癢。

參考資料: Dtsch Dermatol Ges. 2011 Jan 5. doi: 10.1111/j.1610-0387.2011.07585.x請按這裡。